|
 A tűnek ütközve vagy egy forró felülethez érve az ember azonnal lehúzza a kezét. A fogfájdalom arra kéri, hogy forduljon orvoshoz. Ezek a példák szemléltetik az élettani fájdalmat, amelyet az ókori görögök "az egészség őrzőjének" neveztek.
Úgy tűnik, hogy ugyanez a helyzet fordul elő a trigeminus neuralgiával is. Az az érzés, hogy több foga fáj, eltörik az állkapocs, az illető nem tud dolgozni vagy aludni. De kihúzhatja a fogát, akár egy ideget is elvághat, és a fájdalom nem mindig tűnik el.
Vagy: egy ember fantom (kísérteties) fájdalomtól szenved, amikor az ujját amputálják, de fáj! Gyakran a fájdalom annak a ténynek köszönhető, hogy a hegszövet összenyomja a csonkban lévő idegrostokat, vagy gyulladás alakul ki benne. De hogyan magyarázzuk meg a fantomfájdalmat, amikor a kultuszban nincsenek kóros változások? Nyilvánvaló, hogy ebben az esetben, akárcsak a trigeminus neuralgia esetén, a fájdalom magában a központi idegrendszerben, az agy mélyén képződik. Eddig nem mindig lehetett terápiás szerekkel megszabadulni az ilyen krónikus kóros fájdalomtól.
Az emberiség évszázadok óta hatékony módszereket keres a fájdalom és általában a krónikus fájdalom visszaszorítására. A statisztikák szerint világszerte több százezer ember szenved ez utóbbitól. A probléma megoldásához szükség volt a tudósok erőfeszítéseinek konszolidálására. A probléma sürgősségét bizonyítja a Nemzetközi Fájdalomkutatási Szövetség szervezete, két általa tartott kongresszus, a "Payne" ("Pain") tudományos folyóirat kiadása,
 Az elmúlt években rengeteg olyan adat született, amely lehetővé tette számos legfontosabb, mondhatni alapvető kérdés megválaszolását. Először is, az állatok és az emberek testében végül létrejött egy speciális, az evolúció során kialakult fájdalomérzet-rendszer.
A mindenhol (a bőrben, a nyálkahártyákban stb.) Elhelyezkedő receptor eszközök (az úgynevezett szabad idegvégződések) érzékelik a károsító szerek hatásából fakadó fájdalmas irritációt, és továbbítják azt a vezető idegpályák mentén az agyba, ahol ez az irritáció fájdalomérzetként érzékelik ... A teljes hierarchia - a receptoroktól az agykéregig - alkotja a fájdalomérzékenységi rendszert, vagy, ahogy most mondják, a nociceptív rendszert.
A receptor készülékeken kívül a nociceptív rendszernek három szintje, három szintje van. Mindegyik idegsejtek csoportjából (magjából) áll, minden szinten idegimpulzusok formájában kódolt információkat fogadnak, dolgoznak fel és továbbítanak.
A fájdalomjeleket gerjesztő idegsejtek közvetítik visszacsatolással. Az ilyen kommunikációnak köszönhetően az idegsejtek képesek kölcsönösen aktiválni egymást, felerősítve a bejövő impulzusokat. Az ugyanazon magokban lévő gerjesztő anyag közelében gátló idegsejtek találhatók, amelyek feladata az impulzusok tompítása, gyengítése.
Ezen ellentétes idegsejtek funkciói meglepően koordináltak. Ha az impulzusok áramlása a perifériáról elhalványul, amikor a padlóról a padlóra mozog, az agy sötétben van a testet fenyegető veszély miatt. De ha minden fokozatosan növekvő jel fájdalomkiáltásként érné el az agyat, akkor minden karcolás egy közelgő katasztrófa előhírnökének fogható fel, és állandóan izgatott vagy nyomott állapotban lennénk. De a szervek önállóan megbirkóznak néhány sérüléssel, a központi idegrendszer magasabb részeinek részvétele nélkül.
Ezért olyan fontosak a gátló idegsejtek. Az antagonistákkal való folyamatos kölcsönhatásuknak köszönhetően az egészséges ember agya mindig egy adott helyzetnek megfelelő információt kap.Ha a perifériáról érkező gerjesztés túlzott és nem megfelelő a stimulációhoz, akkor a gátló idegsejtek elnyomják azt már a gerincvelő bejáratánál vagy a következő magban. Ugyanakkor a valós veszélyről szóló jel (és ezt nagyrészt az impulzusok áramlásának jellege határozza meg) gyorsan, akadálytalanul elmúlik, sőt fel is erősíthető. Így működik az impulzusáramlás szabályozására szolgáló készülék a fájdalomérzékenységi rendszerben.
Ha azonban minden ennyire egyértelműen összehangolt, akkor hogyan, hol, melyik ponton jelentkezik a krónikus kóros fájdalom? És miért olyan nehéz küzdeni ellene?
Nyilvánvalóan ez akkor történik, amikor a fékszabályozó mechanizmusok meghibásodnak. Ugyanakkor az idegsejtek, amelyek általában csak a fájdalomról szóló jeleket fogadják, erősítik és továbbítják, maguk is megkezdhetik az impulzusok létrehozását. Ebben a helyzetben a perifériának csak be kell indítania a mechanizmust (és bármilyen jelentéktelen ingerléssel), hogy hogyan kezd tovább működni önmagában, és még nagyobb energiával is.
Tehát az idegsejtek egy csoportja fokozott gerjesztéssé válik a nociceptív rendszerben. Ez a generátor különböző módokban működik. A sejtek teljes csoportja azonnal "felrobbanhat", és egy olyan akut fájdalom támadásának érzetét keltheti, amely különösen a már említett trigeminus neuralgiával történik. A fájó fájdalmat a generátor hosszú, tónusos működési módja jellemzi.
 A krónikus kóros fájdalom (vagy más módon a központi fájdalom szindrómák) generátorainak kialakulásának okai különbözőek lehetnek: például az idegsejtek anyagcserezavarai vagy vérellátása. Bármely ilyen generátor képződésének mechanizmusa, amint azt tanulmányaink kimutatták, mindig ugyanaz: a központi idegrendszerre gyakorolt káros hatások elsősorban a nociceptív rendszer gátló berendezését és a gerjesztő idegsejteket ütik ki, mint a leggyengébbeket. megszabadulni a visszatartó kantártól. Hipotézisünk érvényességét a fájdalom szindrómák kísérleti modelljei igazolták.
A fokozott gerjesztésű generátorok létrehozásának mechanizmusát a klinikai adatok megerősítik. Például régóta ismert, hogy a görcsoldók elnyomják egyes fájdalom-szindrómákat. Most kiderült, miért történik ez. Ezek a gyógyszerek, miközben csökkentik például az epilepsziás rohamok mögött álló túlstimulációt, egyúttal gátolják a fájdalomgenerátorok hatását.
By the way, a nociceptív rendszer gátló készülékének állandó aktivitását általában független csatornákon átmenő impulzusáramok támogatják, beleértve a perifériás fájdalom receptorokat is. Ha az impulzusok áramlása szűkössé válik, és még inkább teljesen leáll, akkor a gátló sejtek elnémulnak, és itt nő a gerjesztés áramlása.
Ezért a krónikus kóros fájdalom leküzdésének egyik módja lehet a nociceptív rendszer első szintjén fellépő irritáció az idegképződések bizonyos módjaiban, például a gerincvelő hátsó oszlopainak irritációja. Hasonló hatás érhető el más módon is: stimulálva a gerincvelő szerkezetét a gátló berendezéshez. Ebben az esetben a gerjesztésgenerátor a nociceptív rendszerben megszűnik. Az ilyen technikák az állandó fájdalmat is enyhíthetik. Ezt a terápiás hatást, amelyet az orvosok néha intenzív fizikoterápiával érnek el, ugyanúgy magyarázzák, mint az epilepszia elleni gyógyszerek fájdalomcsillapító hatását.
A kóros fájdalom legyőzésének másik módja a túlzott gerjesztés generátorainak kémiai jellegének és az aktivitásukat gátló struktúrák tanulmányozásához kapcsolódik. Kísérleti modellek kimutatták, hogy a fájdalom elleni küzdelemben a leghatékonyabb gyógyszerek azok lehetnek, amelyek kifejezetten aktiválják a gátló elemeket. Amint az utóbbi években ismertté vált, az ilyen idegsejtek különféle együttesei ugyanabban a magban különböző mediátorok segítségével látják el funkcióikat.Ez egyébként megmagyarázza azt a közismert tényt, hogy a betegség kifelé azonos klinikai képével ez vagy az a gyógyszer nem minden beteget segít - csak azokat, akiknek gátló szerkezete és kötései vannak a nociceptív rendszer magjaiban, affinitás a bevezetett kémiai vegyülettel szemben.
Végül felvázolják a patológiás fájdalom kezelésének harmadik, új és nagyon ígéretes módját. Eddig a nociceptív rendszerről beszéltünk. De testünkben az antinociceptív rendszer is működik, amelyet szó szerint a legutóbbi években fedeztek fel. Ő a felelős a fent említett gátló eszközökért, amelyek a fájdalomérzékenységi rendszer magjaiban helyezkednek el. Ezeket a struktúrákat az agy különböző részeiből származó impulzusok aktiválják, amelyek viszont jeleket fogadnak a nociceptív rendszer magjaiból. Minél erősebb az utóbbi gerjesztése, annál jobban aktiválódnak az antinociceptív rendszer struktúrái, és annál hatékonyabb annak fájdalomcsillapító hatása. Ez a feltételezés meggyőzően bebizonyosodott hazánk és külföld kutató laboratóriumaiban. A fenti struktúrák pontosan behelyezett elektródákon keresztüli irritációjával a tudósok a fájdalomérzékenység teljes elvesztését érték el a kísérleti állatban.
 Ezeket a jelenségeket tanulmányozva rendkívül érdekes jelenségre hívtuk fel a figyelmet: a fájdalomcsillapító hatás az elektromos stimuláció befejezése után is fennmaradt. Ez azt jelenti, hogy valami megerősíti ezt a hatást. Nincs itt egy generátor, amely fenntartja az érzéketlenség állapotát? Ennek a kérdésnek a megválaszolásához stimuláló anyagokat vezettünk be az antinociceptív rendszer magjaiba, ugyanazokat a gerjesztésgenerátorokat hozva létre benne, mint a nociceptív rendszerben. És a hatás elképesztő volt - a kísérleti állat nem érzett fájdalmat akkor sem, ha fájdalom-szindrómákat okozott.
Így, ha a korábbi fiziológusoknak joguk volt a fájdalom-szindrómák központi mechanizmusairól beszélni, most ugyanolyan joguk van az érzéstelenítés központi generátor-mechanizmusairól beszélni. Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy sok általános fájdalomcsillapítást okozó anyag általában az agyra hatnak.és az antinociceptív rendszer struktúrái izgatják. Más szavakkal, nem önmagukban nyomják el a fájdalmat, hanem aktiválják a fájdalomcsillapító rendszert. Például, amikor a radioaktív morfiumot bevitték egy állat testébe, a tudósok aztán felfedezték azt az agy olyan területein, amelyek összekapcsolódnak a fájdalomcsillapító rendszerrel. A kapott eredmények alapján azt gondolhatjuk, hogy az antinociceptív rendszer a legfelsõbb kontrollt gyakorolja a gerjesztés és a gátlás egyensúlyának fenntartása felett a nociceptív rendszerben, amikor bekapcsol, amikor az utóbbi gátló készüléke elveszíti képességét a túlzott ellenállásra gerjesztés.
De mivel a morfin ezekben a szerkezetekben koncentrálódik, ez azt jelenti, hogy vannak olyan receptorok, amelyekkel a morfin kötődik. Ellenkező esetben nem tudta volna kifejteni a hatását.
Azonnal felmerül a kérdés: hogyan lehet megmagyarázni ezen receptorok létét? Végül is a morfin a test számára idegen kémiai vegyület.
A tudósok logikus következtetésre jutottak: a testben a fájdalmas irritációra válaszul néhány morfinszerű anyag szabadul fel, amelyek fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki. Az ilyen anyagokat (ezeket endorfinoknak és enkefalinoknak hívták) hamarosan valóban felfedezték és elkülönítették őket. Az előbbiek, mint kiderült, belépnek a véráramba, sokáig megőrizhetik csodálatos erejüket, sokszor nagyobbat, mint a morfiné. Az utóbbiak magában az agyban hatnak, és gyorsan elpusztulnak. Az enkefalinokkal és endorfinokkal, származékaikkal és szintetikus analógjaikkal számos tudós a legoptimistább reményeket fűzi a krónikus kóros fájdalom elleni küzdelemhez.
G. N. Kryzhanovsky
|
